— Vi, jag och min fru, är väldigt glada att få höra det här beskedet och ser fram emot att besöka Stockholm i december, säger Shimon Sakaguchi till Sveriges Radios Vetenskapsradion.
Brunkow och Ramsdell har ännu inte fått reda på att de har fått priset, berättar Akademiledamoten Thomas Perlmann vid presentationen.
— De har säkert mobilerna på tyst läge. Om de hör det här, ring mig, säger han.
Kroppens ordningsvakter
Immuntolerans handlar om kroppens immunförsvar – vita blodkroppar, och att de inte angriper vår egen kropp. Pristagarna belönas för att att ha identifierat immunförsvarets ordningsvakter, så kallade regulatoriska T-celler, som hindrar immuncellerna från att angripa oss själva.
— På ytan av de här T-cellerna så sitter det receptorer, som känselspröt, som känner igen olika saker. Och om de känner igen saker i den egna kroppen, då kallas det självreaktivitet. Exempel på det är typ 1-diabetes, multipel skleros och de flesta reumatiska sjukdomar, säger Marie Wahren-Herlenius, professor i experimentell reumatologi vid Karolinska Institutet, till TT.
De tre pristagarna har gett en grundläggande förståelse för hur kroppen hanterar det här, och det hoppas man kunna utnyttja i framtiden. Det pågår redan hundratals kliniska prövningar, berättar Wahren-Herlenius.
— Man försöker antingen öka eller minska de här cellerna som bidrar med att hålla immunsystemet i schack. Så för autoimmuna sjukdomar så vill man ha fler och mer effektiva sådana medan för cancersjukdomar, då kan cancern utnyttja de här cellerna för att skydda sig, så då vill man ha färre sådana.
Nyckelupptäckt 30 år sedan
Fred Ramsdell är en 64-årige amerikan och verksam vid Sonoma Biotherapeutics i San Francisco, Shimon Sakaguchi kommer från Japan och är 71 år och verksam vid universitetet i Osaka. Mary Brunkow är också från USA. Hon är född 1961 och arbetar för Institute for Systems Biology i Seattle.
Sakaguchi gjorde den första nyckelupptäckten 1995, då han upptäckte en tidigare okänd klass av immunceller. 2001 följde Brunkow och Ramsdell upp då de hittade förklaringen till varför en viss musstam drabbas av autoimmuna sjukdomar.
De visade att mössen hade en mutation i en gen som de döpte till Foxp3. Samtidigt fann de att mutationer i den mänskliga motsvarigheten till Foxp3 orsakar den allvarliga autoimmuna sjukdomen IPEX.